当研究室の丸山研究員の研究成果が、研究論文として科学誌のPCP（Plant and Cell Physiology）誌に受理されました。
論文のタイトルおよび要旨は下記の通りです。
-Title-
Transcriptional regulation of the stress-responsive light harvesting complex genes in Chlamydomonas reinhardtii
-Authors-
Shinichiro Maruyama, Ryutaro Tokutsu, and Jun Minagawa
-Abstract-
Dissipating excess energy of light is critical for photosynthetic organisms to keep the photosynthetic apparatus functional and less harmful under stressful environmental conditions. In the green alga Chlamydomonas reinhardtii, efficient energy dissipation is achieved by a process called non-photochemical quenching (NPQ), in which a distinct member of light harvesting complex, LHCSR, is known to play a key role. Although it has been known that two very closely related genes (LHCSR3.1 and LHCSR3.2) encoding LHCSR3 protein and another paralogous gene LHCSR1 are present in the C. reinhardtii genome, it is unclear how these isoforms are differentiated in terms of transcriptional regulation and functionalization. Here, we show that transcripts of both of the isoforms, LHCSR3.1 and LHCSR3.2, are accumulated under high light stress. Reexamination of the genomic sequence and gene models along with survey of sequence motifs suggested that these two isoforms shared an almost identical but still distinct promoter sequence and a completely identical polypeptide sequence, with more divergent 3'-untranscribed regions. Transcriptional induction under high light condition of both isoforms was suppressed by treatment with a photosystem II inhibitor, 3-(3,4-dichlorophenyl)-1,1-dimethylurea (DCMU), and a calmodulin inhibitor W7. Despite a similar response to high light, the inhibitory effects of DCMU and W7 to the LHCSR1 transcript accumulation were limited compared to LHCSR3 genes. These results suggest that the transcription of LHCSR paralogs in C. reinhardtii are regulated by light signal and differentially modulated via photosynthetic electron transfer and calmodulin-mediated calcium signaling pathway(s).
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-簡単な解説-
植物を初めとした光合成生物は、様々な自然環境、とりわけ刻々と変化する光環境へ適応しながら生きています。特に、強烈な光にさらされてしまうと、必要以上のエネルギーを受け取ってしまい、生体へダメージが蓄積してしまいます。このような不利益を避けるため、光合成生物は強すぎる光エネルギーを熱へと変換する強光適応メカニズムを発展させてきました。
本研究では、緑藻クラミドモナスを用い、上記の強光適応メカニズムの駆動に必要である『LHCSRタンパク質』の遺伝子発現制御メカニズムを詳しく調べました。実験の結果、３種類存在するLHCSRタンパク質のうち、２つは『光合成による電子伝達』と『カルシウムイオンが関与する』シグナル伝達により綿密に制御されていることが分かりました。また、他の１つは『光』そのものにより発現制御されている可能性が示唆されました。
本研究の結果を基に、今後は『光合成生物がどのように環境ストレスを認識し、そのストレスから身を守るためにどんな細胞内シグナル伝達を用いているのか』を明らかにし、光合成生物の環境適応戦略の謎に迫りたいと考えています。
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-簡単な解説-
植物を初めとした光合成生物は、様々な自然環境、とりわけ刻々と変化する光環境へ適応しながら生きています。特に、強烈な光にさらされてしまうと、必要以上のエネルギーを受け取ってしまい、生体へダメージが蓄積してしまいます。このような不利益を避けるため、光合成生物は強すぎる光エネルギーを熱へと変換する強光適応メカニズムを発展させてきました。
本研究では、緑藻クラミドモナスを用い、上記の強光適応メカニズムの駆動に必要である『LHCSRタンパク質』の遺伝子発現制御メカニズムを詳しく調べました。実験の結果、３種類存在するLHCSRタンパク質のうち、２つは『光合成による電子伝達』と『カルシウムイオンが関与する』シグナル伝達により綿密に制御されていることが分かりました。また、他の１つは『光』そのものにより発現制御されている可能性が示唆されました。
本研究の結果を基に、今後は『光合成生物がどのように環境ストレスを認識し、そのストレスから身を守るためにどんな細胞内シグナル伝達を用いているのか』を明らかにし、光合成生物の環境適応戦略の謎に迫りたいと考えています。
